Del campo de juego a la locura. Demencia en el fútbol americano

 

A finales del 2015 la película Concussion aparece en los cines de Estados Unidos y relata la historia verídica de un patólogo del Departamento de Patología y Epidemiología de la Universidad de Pittsburgh, el Dr. Bennet Omalu, originario de Nigeria, que, al realizar una autopsia completa de un ex jugador de la NFL, encuentra cambios neuropatológicos relacionados con un continuo daño en el cerebro Fig.1.  Si bien, es evidente que golpes en la cabeza debido a caídas y directamente casco con casco entre jugadores pueden provocar algún daño en el cerebro, la relevancia de este hallazgo está más allá de cambios físicos evidentes.

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Fig. 1. El Dr. Bennet Omalu actualmente enfoca su trabajo a la neuropatología del daño traumático repetitivo en el cerebro.

 

En el fútbol americano existe una gran probabilidad de sufrir contusión cerebral debido al impacto con el casco de otros jugadores, con otras partes del cuerpo como la rodilla o debido a caídas en el suelo, lo que provoca, en el 9.3% de los casos, pérdida de conciencia y hospitalización en un 2.4%. [1] Hace relativamente pocos años, era común que muchos de estos jugadores regresaran al campo de juego en menos de siete días después de sufrir contusiones. La posición de los jugadores y los cambios de velocidad están relacionados con el riesgo de contusión cerebral siendo el mariscal de campo, el ala cerrada y las defensas los más afectados. El casco ayuda a aminorar estos efectos negativos, su uso puede reducir la contusión cerebral y sobre todo las fracturas craneales, sin embargo su efectividad no es completa [1]. La forma en la que se determina este daño es principalmente mediante radiografías; sin embargo este método no determina el daño que están sufriendo las células del cerebro. El casco, por tanto, es bueno para la protección del cráneo, pero no completamente para el cerebro.

El cerebro del ser humano se encuentra inmerso en un fluido espinal flotante y no tiene alguna protección contra golpes continuos, a diferencia de otros organismos como el pájaro carpintero y el borrego cimarrón que poseen un amortiguamiento natural contra los golpes Fig. 2. En cada impacto y paro repentino, la cabeza del humano se detiene, pero el cerebro se mueve hacia delante todavía un cm, chocando con las paredes del cráneo. [2]

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Fig. 2 El pájaro carpintero tiene un hueso denominado hiodes que le recubre el cráneo, amortiguando cada golpe.

 

La enfermedad que el Dr. Omalu describió fue el primer caso de Encefalopatía Traumática Crónica (por su siglas en inglés CTE) en un jugador de la NFL. [1] Dicha enfermedad se refiere a síntomas psiquiátricos y de degeneración crónica debido a daño cerebral, dichos síntomas pueden incluir: dolores de cabeza, irritabilidad, mareo, falta de concentración, daño en la memoria, aletargamiento, desordenes de humor, paranoia, temblores, movimientos desordenados similares semejantes al parkinson. Sin embargo, su diagnóstico definitivo sólo se obtiene postmortem, analizando directamente el cerebro.

La CTE fue identificada, inicialmente, en el 2002 en la autopsia de un  exjugador de los Steelers, Mike Webster, que murió a los  50 años,  12 años después de retirarse del fútbol. Mike Webster jugó 245 partidos durante 17 temporadas y por 10 años jugó consecutivamente 177 partidos, principalmente en la línea defensiva y ofensiva. Su historial clínico indicó desordenes de humor, intentos de suicidio y paranoia.  La causa de muerte fue un ataque al corazón y el cerebro no demostró daños físicos cómo atrofia, hemorragia, contusión, o infartos. [1]

En el 2010, el grupo del Dr. Omalu describió otros casos de CTE en ex jugadores de la NFL (Fig.3) y un luchador de la WWE, todos con la constante de que sus muertes fueron por suicido o presentaron parasuicidio (conductas donde el sujeto de forma intencional se produce daño físico) y las autopsias mostraron su cerebro aparentemente normal y sin evidencia de traumatismo. Todos murieron antes de los 50 años y su historial presentaba casos de depresión, pérdida de memoria y locura. [3]

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Fig. 3. Jugadores de la NFL chocando cascos.

La relevancia de esto es, si no hay un daño evidente en el cerebro debido a una causa física como los golpes, ¿por qué los signos de estos ex jugadores incluían desórdenes mentales? Solamente en la cinta se habla de “proteínas que se liberan en el cerebro y provocan estos efectos”.

¿Cómo se explica este proceso?

De forma resumida, lo que propone el Dr. Omalu es: golpes continuos en la cabeza provocan un mal funcionamiento en las proteínas del cerebro

Los cerebros de los ex jugadores eran aparentemente normales, sin embargo de forma más cercana usando un estudio histológico, es decir, fijando el cerebro en formalina para evitar su degradación y realizando cortes muy delgados, reveló hemorragias antiguas y daño en los vasos sanguíneos del cerebro, lo que indica que, de forma interna, las células del cerebro si estaban sufriendo daños.

Así mismo, la tinción inmunohistoquímica le permitió a Omalu identificar proteínas específicas haciéndolas reaccionar con un anticuerpo y obteniendo una coloración característica (Fig.4). Las proteínas que observaron en cantidades muy abundantes en los cerebros de los ex jugadores eran las proteínas denominadas Tau. Estas proteínas tienen la peculiaridad que, bajo ciertas circunstancias, tienden a acumularse y formar fibrillas, el término usado es ovillos neurofibrilares e hilos neuríticos  que se aglomeran matando células en regiones del cerebro responsables del humor y las emociones.

Estas proteínas son componentes naturales de las neuronas y participan en su estabilización al formar parte del ensamblaje de su citoesqueleto (entramado de proteínas que dan soporte y forma a las células, algo parecido a los andamios de un edificio).  Si estas proteínas se aglomeran en exceso, provocan que el citoesqueleto colapse y dañan el funcionamiento de las neuronas (Fig. 5).

Los ovillos neurofibrilares pueden extenderse en el cerebro, sin embargo cómo se realiza este proceso es desconocido.

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Fig. 4. Corte de cerebro de un exjugador con CTE, la flecha indica los ovillos neurofibrilares, que se aglomeran de forma anormal en las neuronas (Omalu et al., 2005).

 

La acumulación de estas proteínas Tau son comunes en el cerebro de pacientes con Alzheimer y de aquí la preocupación por este descubrimiento, los ex jugadores murieron  relativamente jóvenes (de 44 a 50 años), y la cantidad de proteínas Tau en su cerebro era semejante al cerebro de una persona de 90 años con Alzheimer avanzado. Las diferencias del CTE y el Alzheimer son su localización en el cerebro y los síntomas y signos que producen.

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Fig. 5. La forma y estabilización de la neurona se logra gracias a su citoesqueleto que está compuesto de microtúbulos, que a su vez son ensamblados por las proteínas Tau. Si a estas proteínas se les unen gran cantidad de grupos fosfato provocan que los microtúbulos se desensamblen y las proteínas Tau comienzan a aglomerarse provocan la muerte de las neuronas (Modificado de Mohktar et al., 2013).

 

Un aspecto importante de este hallazgo es que si los golpes en la cabeza realmente son la causa de la CTE, entonces personas regulares que sufran contusiones también podrían desarrollar esta enfermedad. Por tanto resulta interesante comparar cerebros de personas de distintas condiciones y descartar otras variables como el uso de esteroides como un posible factor causal de la demencia, y además de evaluar la posibilidad de que la CTE puede considerarse un factor de riesgo para cometer suicidio.

El progreso actual es que la NFL, inicialmente renuente a aceptar esta enfermedad, instituyó estándares para el tratamiento de la contusión cerebral realizando pruebas a todos los jugadores de la NFL y determinar si después de un golpe en la cabeza pueden regresar al campo de juego, además de prohibir los golpes intencionados casco a casco. [6] De la misma forma establecieron un plan de ayuda para el tratamiento de jugadores retirados que sufren demencia. [2]

 

Fuentes de consulta.

[1] Omalu B., S. DeKosky, R. Minster, M. Kamboh, R. Hamilton, C. Wecht. 2005. Chronictraumaticencephalopathy in a nationalfootball league player. Neurosurgery 57(1): 128-134

[2] Laskas J. 2009. Bennet Omalu, Concussions, and the NFL: How One Doctor Changed Football Forever. http://www.gq.com/story/nfl-players-brain-dementia-study-memory-concussions.

[3] Omalu B, J. Bailes, J. Lynn and Robert P. Fitzsimmons. 2010. ChronicTraumaticEncephalopathy, Suicides and Parasuicides in Professional American AthletesThe Role of theForensicPathologist. Am J ForensicMedPathol 31(1): 1-3

[4] Mietelska-Porowska A., U. Wasik, M. Goras, A. Filipekand  G. Niewiadomsk. 2014. Tau Protein Modifications and Interactions:  Their Role in Function and Dysfunction. Int. J. Mol. Sci. 2014, 15, 4671-4713

[5] Mokhtar S. M. Bakhuraysah, D. Cram and S. Petratos. 2013. The Beta-Amyloid Protein of Alzheimer’s Disease: Communication Breakdown by Modifying the Neuronal Cytoskeleton. International Journal of Alzheimer’s Disease 1-15.

[6] Tate N. 2014. NFL Making Progress Against Concussions: Top Doctor. http://www.newsmax.com/Health/Health-News/concussion-nfl-superbowl-head/2014/01/31/id/550252/

 

 

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2 Respuestas a “Del campo de juego a la locura. Demencia en el fútbol americano

  1. En esta semana se hizo oficial la creación de una liga profesional de fútbol americano en nuestro país, ojala tomen las medidas necesarias para evitar este tipo de secuelas. Muy buen articulo felicidades!

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